Hallo Christoph
Bitte verstehe das nicht als Arroganz, so war das nicht gemeint.
Rhodopsin ist der Lichtrezeptor in unseren Sehzellen und enthält als Lichtsensor Retinal. Wenn dieses Retinal (11-cis im Dunkelzustand) ein Photon absorbiert, isomerisiert es, d.h. es ändert seine Geometrie (heisst dann all-trans) und verändert damit das Rhodopsin, so dass dieses in eine aktive Form übergeht. Diese aktive Form von Rhodopsin, die heisst Meta II, zerfällt dann in Opsin und isomerisiertes Retinal, die erheblich weniger aktiv sind (das was Du als Spaltung bezeichnest). Das Opsin nimmt dann irgendwann neues Retinal (wieder 11-cis) auf und wird wieder zu Rhodopsin, so dass alles wieder von vorne beginnen kann. Soweit ist ja alles in Ordnung und das habe ich auch nicht als Käse bezeichnet.
Was nicht mehr stimmt, ist dass die Hell-Adaptation darauf beruht, dass das Rhodopsin (aufgrund der Spaltung) abnimmt, und die Dunkeladaptation auf der Rückbildung von Rhodopsin. Unter normalen Bedingungen werden nur extrem kleine Mengen an Rhodopsin überhaupt aktiviert, die aber ausreichen, um die Rezeptorzelle auf Helladaptation zu schalten. Helladaptation bedeutet hierbei, dass die Verstärkung der Signal-Weiterleitungskette (sie beinhaltet mehrere Zwischenschritte, ehe schlussendlich ein Nervensignal erzeugt wird) reduziert wird. Dies wird wahrscheinlich über das Calcium-Level in der Zelle reguliert. Die Menge an Rhodopsin in der Zelle und dessen primäre Empfindlichkeit bleiben dabei erhalten. Die Dunkeladaptation ist der umgekehrte Schritt. Wenn die Zelle kein Licht oder nur mehr sehr wenig wahrnimmt, schaltet sie wieder auf volle Verstärkung.
Bei der Dunkeladaptation wird es aber ein wenig komplizierter: Während die Helladaption sehr schnell geht (Sekunden, kannst Du ja selbst an Dir nachprüfen), ist der umgekehrte Schritt langsamer (erfahrungsgemäß viele Minuten). Dies beruht darauf, dass das Opsin (= Retinalfreies Rhodopsin), das beim Zerfall von aktiviertem Rhodopsin gebildet wird, nicht komplett inaktiv ist, sondern dem Auge auch bei nachfolgender Dunkelheit etwas Licht vorgaukelt (das nennt man bleaching adaptation). Erst wenn das Opsin wieder frisches 11-cis Retinal bindet (und das dauert eine Weile), wird es wieder zu Rhodopsin im Dunkelzustand und damit komplett inaktiv. Erst dann schaltet die Verstärkung wieder auf maximal um.
Nochmal kurz: Hell- und Dunkeladaptation haben zunächst mal nichts mit der Verminderung und nachfolgender Wiederherstellung von Rhodopsin zu tun. Rhodopsin wird nur im Prozentbereich, wenn überhaupt, aktiviert, während der Unterschied in der Empfindlichkeit zwischen dunkel- und helladaptierten Zellen mehrere Größenordnungen umfasst (daher das logarithische Sehempfinden und die zunächst seltsame Definition von Größenklassen).
Übrigens, die Rhodopsine in Zäpfchen und Stäbchen sind ziemlich gleich empfindlich. Der Unterschied liegt in der unterschiedlichen Verstärkung in der jeweiligen Zelle. Das nur am Rande.
Also, falls Du Dich auf den Schlips getreten fühltest, weil ich "Käse" geschrieben habe, entschuldige ich mich hiermit bei Dir. Ich habe es nicht geschrieben, weil Dein Beitrag, von dem ich übrigens nur die von Jörg zitierte Stelle kommentierte, in einer unfachlichen Sprache geschrieben wäre, sondern weil es so inhaltlich einfach nicht richtig war.
Viele Grüße
Reiner
Falls jemand das Ganze ganz genau wissen will: Es gibt eine schöne Übersichtsarbeit darüber von Gordon Fain und Kumpanen (2001) Physiological Reviews 81: 117-151. Ist aber auf keinen Fall populärwissenschaftlich und auf Englisch. Gibt es hier http://physrev.physiology.org/cgi/reprint/81/1/117.pdf
oder nach mail an mich.
