Beiträge von Christoph_Lohuis im Thema „Eintrittspupille des menschlichen Auges“

Hallo Reiner,

Dank für Deine Bemühungen mir die Sache zu erläutern! Ich denke langsam komme ich dahinter ;-), wobei immer noch einige Verständnisfragen offen sind. Auch wenn diese detaillierten Ausführungen ggf. "Off-Topic" erscheinen, finde ich es wichtig zu verstehen, was in letzter Konsequenz die eigentliche Dunkeladaption
ist!

Wenn ich es richtig verstanden habe ist grundsätzlich die
Signal-Weiterleitungskette (in der Zelle) verantwortlich für die Dunkeladaption. Bei diesem Vorgang wird diese Kaskade verstärkt, weshalb lichtschwache Objekte erkannt werden können. Dieser Vorgang ist noch nicht vollends erklärt. Weiterhin bleibt das Rhodopsin in gleicher Menge in der Zelle vorhanden. Ist es aber so, dass während des Hellsehens Opsin gebildet (retinalfreies Rhodopsin) und dessen
Abbau (-> im Kontext der Dunkeladaption) einige Minuten (bis 30 Minuten) dauert. Freies Opsin erlaubt es der Zelle nicht, die Signal-Weiterleitungskette zu verstärken, weshalb wir im ersten Moment im dunkeln wenig sehen. Die Bindung von Opsin mit 11-cis Retinal eliminiert dieses und die Signalverstärkung kann vorgenommen werden. Das anregbare Rhodopsin bleibt während dieser Zeit fast vollständig gleich, nur durch das Opsin kann die Signalverstärkung nicht
vorgenommen werden.

Ok, wenn es bis hier etwa stimmt ;-), habe ich, glaub ich, fast alle verstanden. Dennoch bleibt eine Frage offen. Die "lange" Zeit der Dunkeladaption lässt sich aber lediglich durch den chemischen Vorgang erklären, oder? Also durch die Bindung des Opsin (welches Licht "vorgaukelt") und dessen Bindung an 11-cis-Retinal. Somit ist unter anderem die Dunkeladaption (einfach ausgedrückt) eine Beseitung des Abfallproduktes (Opsin). Die Signalverstärkung ("eigentliche"
Dunkeladaption) könnte doch theoretisch ebenfalls in wenigen Sekunden (oder kurzer Zeitraum) durchgeführt werden.

Zusammenfassend. Eigentliche Dunkeladaption ist die Signal -
Weiterleitungsverstärkung in jeder Zelle. Der lange Zeitrahmen der
Dunkeladaption lässt sich durch den Abbau des Opsin erklären, welches die Verstärkung verhindert.

Einige Fragen zum Schluss (auch an die Allgemeinheit ;-)). Weißt Du/Ihr, wie die unterschiedlichen Empfindlichkeitsmaxima zu erklären sind? Wird doch mit chemischen Substanzen zu erklären sein, welche zum Beispiel beim Farbsehen differenzierte Stoffe innervieren (wobei zur Innervierung von Zapfen 2440 Photonen und der Stäbchen lediglich 5 nötig sind. Welche Lichtstärke wird wahrgenommen? Stimmen folgenden Werte :

Zapfen:
-------
Bei 555nm : 683 lx
750nm : 0,1 lx
507nm : 307 lx

Stäbchen:
---------
Bei 507nm : 1695lx
555nm : 817lx
750nm : 0,001x

Das Auflösungsvermögen des Auges liegt in der Literatur zwischen 3 und 8 Bogenminuten. Wenn ich Rayleigh herbeinehme müsste die Auflösung (bei 7mm Pupillendurchmesser -> Öffnung) eigentlich bei (138 / 7mm) = 19,71 Bogensekunden liegen (was ein wenig hoch erscheint ;-)). Wie lässt Dich diese Abweichung erklären (Auflösung der Sehzellen auf der Retina, welche die wahre Auflösung verringern)?

Liebe Grüße, Christoph Lohuis.

Hallo Reiner,

vielen Dank für Deine ausführlichen Erläuterungen zur dieser Thematik! Auf den "Schlipps getreten" habe ich mich nicht gefühlt, weshalb auch der ;-). Parallel soll der Artikel gerne als Diskussionsgrundlage dienen, die ggf. eine Überarbeiung zur Folge hat. Vor allem unter dem Gesichtspunkt, dass ich einen ausführlicheren, überarbeiteten und natürlich exakten Artikel hierzu in "Interstellarum" veröffentlichen möchte.

Was mir nach Deinen Erläuterungen bei der Dunkeladaption noch nicht ganz klar erscheint, ist der Aspekt der Konfigurationsänderung des Rhdopsinmoleküls. Laut dem "Pschyrembel / 1998" wird die Dunkeladaption in zwei Bereich differenziert. Das ist zum Einen die
von Dir beschriebene "... Veränderung der summierenden Konvergenzschaltungen der Stäbchen auf die ableitenden Ganglienzellen der Netzhaut" und zum zweiten "... Stäbchenadaption unter Regeneration des Rhodopsin". Und auch der "Roche / 1993) spricht von "Bei Lichteinwirkung erfolgt Bleichung mit Änderung der Retinin-Konfiguration u. damit Proteinbindung (Auslösung der nervösen Impulses); im Dunkeln erfolgt durch Umkehr des chmischen Prozesses Regeneration." Wenn ich Dich aber richtig verstehe, wird die Adaption lediglich über eine "Signal-Weiterleitungskette" bestimmt. Auf der anderen Seite sprichst Du auch von "Erst wenn das Opsin wieder frisches 11-cis Retinal bindet (und das dauert eine Weile), wird es wieder zu Rhodopsin im Dunkelzustand und damit komplett inaktiv. Erst dann schaltet die Verstärkung wieder auf maximal um." Wenn ich das interpretiere, hat die Adaption zumindest indirekt etwas mit der
chemischen Regeneration des Rhodopsin im Sinn (was eben eine gewissen Zeit dauert).

Zusammenfassend ist die Hell/dunkel Adaption "doch" ein Zusammenspiel von chemischen Prozessen im Rhodopsin und der Signal-Weiterleitungskette.

Liebe Grüße, Christoph Lohuis.

Hallo Jörg, Hallo Reiner, Hallo zusammen!

Erst einmal vielen Dank, dass es mein kleiner Artikel, den ich aus Spaß an der Freud geschrieben habe, es soweit geschafft hat! Auf der anderen Seite hätte ich mich über eine kleine Information, bezüglich des "fundamentalen" Fehlers, sehr gefreut, anstelle diesen als partiell "Käse" tituliert zu bekommen [;)]. Vor allem im Kontext einer baldigen Überarbeitung dieser Thematik und Neustrukturierung sowie Aktualisierung des Artikels. Im Speziellen für aktuelle Änderungen, hinsichtlich der Funktion von Rhosopsin, bin ich immer offen für
Informationen und Tipps aus der Wissenschaft.

Auf der anderen Seite habe ich fast ein wenig Respekt einem Biophysiker, der sich seit geraumer Zeit mit dem Rhodopsin beschäftigt, in diesem Sachverhalt zu "wiedersprechen" [;)].

Zum Thema Rhodopsin. Nach meinem Wissen kommt es im Rhodopsin bei der
Lichteinwirkung zu einer Konfiguration von Retinin und somit zu einer chemischen Veränderung. Wobei Rhodopsin die Aufgabe übernimmt, die Lichtquanten in die biochemischen-elektrischen Impulse unseres Nervensystems umzuwandeln. Auch ist klar, dass es sich eigentlich um eine Kaskade von Reaktionen handelt. Mit meinem nicht wissenschaftlich korekten Ausdruck der "Spaltung", wollte ich die Konfiguration zum Ausduck bringen. Unter wissenschaftichen/universitären
Gesichtspunkten ist diese Definitionswahl wohl nicht stimmig, wo ich Dir zustimme. Ob es den von mir beschrieben Sachverhalt vollständig revidiert, kann ich nicht ganz nachvollziehen. Das ich die "Veränderungen der Konvergenzschaltungen ... auf die ableitenden Ganglienzellen der Netzhaut" nicht erwähnt habe, die parallel zur Regeneration gehören, stellt meines Erachtens den oberen Aspekt doch nicht völlig auf den Kopf, oder?

Als Kritik lasse ich gerne wissenschaftliche Ungenauigkeit gelten. Diesen Anspruch sollte der Artikel auch nicht haben. Ich hoffe dennoch, dass er dem Einen oder Anderen geholfen hat, sich mit der Materie besser auseinander setzen zu können. Wie oben beschrieben, würde ich mich aber sehr freuen, wenn ich in diesem Aspekt auf den aktuellen Stand der Wissenschaft gebracht werde! Vor allem unter dem Gesichtspunkt, dass ich diese Thematik in Zukunft weiter skizzieren
möchte.

Um auf die ursprüngliche Frage zu antworten. Eine maximale Austrittspupille ("7mm") macht nur unter günstigen Beobachtungsbedingungen Sinn. Mit einer maximalen AP (Fernglas oder Teleskop) ist der Himmel so hell, wie mit bloßem Auge. Mit steigender Vergrößerung nimmt die Helligkeit des Himmelshintergrund ab, was sich bei Sternen positiv auf den Kontrast auswirkt. Dieses ist auch der
Grund, warum manche Amateure lieber zu einem 10*50mm Fernglas, als zu einem 7*50mm greifen. Auch spielt letzten Endes das Rhodopsin keine Bedeutung bei der zu Eingangs gestellten Frage, sondern lediglich die Reaktion der Pupillengröße.

In diesem Sinne wünsche ich Dir/ Euch noch viele weitere sternenklare Nächte,

Christoph Lohuis, der sich immer noch freut.